Дилатация левого предсердия при гипертонии,

PDFs В современной кардиологии одним из актуальных вопросов, имеющих чрезвычайно большое теоретическое и практическое значение, является изучение причин возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, среди которых наиболее значимой считается проблема фибрилляции предсердий ФП [3, 19, 32]. На сегодняшний день известно, что ФП может быть обусловлена произвольным структурным сердечно-сосудистым заболеванием, усилением метаболического дисбаланса и неизвестными пока причинами [6, 16].

С течением времени представления о структуре этиологических факторов возникновения ФП претерпела существенные изменения. Так, среди нозологических форм данной тахиаритмии значительно уменьшилась доля ревматических пороков сердца и дилатация левого предсердия при гипертонии процентное участие ишемической болезни сердца ИБС и артериальной гипертонии АГ [3, 17, 39].

Сердце расширено от гипертонии

Важным аспектом представляемой проблемы является выявление причинно-следственной связи ФП с органической патологией сердца. Как правило, Дилатация левого предсердия при гипертонии рассматривается как один из ведущих симптомов основного заболевания, либо как фактор, приводящий к усугублению его клинических проявлений [22, 30, 31]. Постулируя положение о вторичности ФП, ее считают ведущей причиной гемодинамических нарушений основного заболевания. Противоположная же точка зрения, то есть утверждение об индукции ФП нарушениями гемодинамики и сократимости сердца, не нашла достаточного отражения в литературе, хотя во многих исследованиях подчеркивается связь ФП с морфологическими и функциональными изменениями в миокарде [18, 19, 41].

Таким образом, проблема взаимосвязи ФП и морфолого-функционального состояния миокарда сохраняет свою актуальность и на сегодняшний день. В ряде работ показано, что при АГ развитие ФП возможно лишь у больных с гипертрофией левого желудочка ЛЖкогда нарушается его наполнение в диастолу и повышается давление в левом предсердии [3].

Связь развития ФП с гипертрофией ЛЖ и сопутствующей ей диастолической дисфункцией подтверждается результатами ряда электро- и эхокардиографических ЭхоКГ исследований [5]. В этих работах показано, что дилатация левого предсердия при гипертонии артериальной гипертензии ФП обычно обнаруживается лишь у больных с ЭКГ признаками гипертрофии миокарда ЛЖ.

Препараты нового поколения, для лечения "Гипертонии"

Кроме того, известно, дилатация левого предсердия при гипертонии диастолическая дисфункция ЛЖ, которая наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста, причем в сочетании с АГ, ИБС, сахарным диабетом, является предиктором развития этого вида нарушений сердечного ритма [27].

Очаги фиброза по соседству с нормальными и измененными предсердными волокнами могут служить субстратом для дисперсии рефрактерности предсердий, что также создает оптимальные условия для формирования ФП.

Фиброз дилатация левого предсердия при гипертонии жировая инфильтрация могут также обнаруживаться в синусовом узле и быть реакцией на воспалительные или дегенеративные процессы, которые трудно распознавать [31, 32, 40].

Нарушения внутрисердечной гемодинамики, возникающие во время пароксизма Дилатация левого предсердия при гипертонии, также могут быть как причиной, так дилатация левого предсердия при гипертонии следствием ФП. Поэтому так важны результаты ЭхоКГ исследования, выполненного у пациента на фоне синусового ритма.

Обнаружение явных признаков нарушения наполнения ЛЖ в диастолу может служить основанием для определения в качестве причины ФП системной гипертензии [12, 13, 17, 22]. Во время пароксизма День борьбы с артериальной гипертонией 2019год нарушается также эндокринная функция предсердий, в частности, увеличивается высвобождение дилатация левого предсердия при гипертонии натрийуретического пептида ПНУП.

В течение 24 часов после кардиоверсии уровень данного гормона нормализуется. Дилатация левого предсердия при гипертонии высвобождение этого пептида объясняют повышением давления в предсердиях во время пароксизма ФП [3, 35, 36].

Кроме того, ПНУП, синтезирующийся и депонирующийся в предсердиях, секретируется в ответ на локальное растяжение их стенок. Таким образом, во время пароксизма ФП меняются не только электрофизиологические свойства предсердий, но и их механическая и эндокринные функции.

Дилатация левого предсердия может быть как следствием, так и причиной ФП. Структурные изменения ЛЖ, которые сопровождаются его систолической и диастолической дисфункцией, и, как следствие, повышением давления в левом предсердии с последующей дилатацией такового, также, вероятно, являются факторами, предрасполагающими к развитию ФП [43].

С другой стороны, несомненно, что ФП сама по себе вызывает дилатацию левого предсердия [6, 31]. В то же время, повышение внутриполостного давления, дилатация левого предсердия при гипертонии показано ранее, приводит к нарушениям электрических процессов в миокарде отдельных камер, испытывающих наиболее высокую нагрузку давлением и объемом, что может являться первопричиной нарушения электрофизиологии миокарда этой камеры и инициировать процесс возникновения нарушений ритма сердца [11, 15, 17, 33].

По данным Ф. Меерсона с соавт. Выводы, сделанные M. Haissaguerre и соавт. При гипертрофии сердца, а возможно, и при других патологических состояниях сравнительно рано снижается мощность кальциевого насоса, ответственного за полноценную диастолу [20, 21].

Помимо хорошо известного механизма электромеханического сопряжения, в сердце существует и обратная связь, в результате которой механические изменения в миокарде приводят к изменению в нем и электрических процессов [7, 39]. Это, так называемая, механоэлектрическая обратная связь contraction-excitation feedback или mechanoelectric feedback.

Механизм механоэлектрической обратной связи включает в себя несколько уровней [18, 25]. В физиологических условиях, на клеточном уровне механические события изменение длины и силы сокращения мышц могут модифицировать электрические процессы на мембране кардиомиоцитов путем непосредственного влияния на нее через stretch-activated channels далее в тексте SACто есть ионные каналы, активируемые растяжением или, иначе, механосенситивные ионные каналы, или опосредованно, через изменение концентрации свободного внутриклеточного кальция [7, 24, 38].

SAC активируются при растяжении, и это означает, что возможность их перехода в открытое состояние возрастает по мере увеличения растяжения клеточной мембраны. Как полагают, SAC являются передаточным механизмом между нагрузкой и протеиновым синтезом при гипертрофии миокарда.

Согласно этой гипотезе, ремоделирование приводит к увеличению натриевого входа, который в свою очередь усиливает протеиновый синтез. Bustamante и соавт. Растяжение сердца вызывает постдеполяризацию - осцилляции потенциала покоя, которые в ряде случаев возникают за монофазным потенциалом [34].

ортопедические подушки и гипертония при артериальной гипертонии применяется

Постдеполяризация возникает в результате деполяризации мембран группы тесно связанных между собой кардиомиоцитов и эта деполяризация может распространяться по ткани сердца. Ее механизм определяется локальными изменениями в ионных токах, которые идут через мембрану клетки. Оба эти процесса были идентифицированы и при механическом воздействии на миокард [34, 44]. Кардиомиоциты, экстрагированные из предсердий и желудочков животных и людей демонстрируют реакцию, аналогичную реакции кардиомиоцитов целостной структуры сердца и отвечают на растяжение деполяризацией мембраны, удлинением потенциала действия и появлением постдеполяризаций, вызывающих экстрасистолию [44].

Результаты, полученные на моделях, продемонстрировали, что именно работа SAC определяет механически вызванные электрические изменения в сердце и, таким образом, подтвердили точку зрения об электрогенном механизме эффекта растяжения клеток. Кроме того, исследования на моделях подтвердили гипотезу о том, что пассивное механическое растяжение миокарда может быть аритмогенным.

Показано, что блокирование проводимости ионов доза алкоголя при гипертонии SAC предотвращает механоиндуцированную аритмию у здоровых и гипертрофированных кардиомиоцитов, что переводит проблему механоэлектрической обратной связи в сердце из разряда чисто фундаментальных проблем в разряд проблем клинических [4, 10, 23, 24, 29, 37].

Важнейшим результатом работ T. Zeng и соавт.

аудио настрой от гипертонии шрот расторопши при гипертонии

Эти дилатация левого предсердия при гипертонии, выполненные на изолированных кардиомиоцитах, полностью подтверждают данные предшествующих публикаций [25, 26] о повышении чувствительности клеток гипертрофированной ткани предсердий и желудочков к ее растяжению. Проведенные исследования показали, что кардиомиоциты больных людей, страдающих АГ, имели несравнимо большую чувствительность к растяжению, чем кардиомиоциты здоровых морских свинок. Высокая чувствительность к растяжению клеток миокарда данных пациентов может быть объяснена либо видовыми различиями, что маловероятно, либо за счет гипертрофии, которая возникает вследствие заболевания.

Чтобы проверить связана ли чувствительность кардиомиоцитов дилатация левого предсердия при дилатация левого предсердия при гипертонии растяжению с вентрикулярной гипертрофией изучали эффект растяжения клеток, полученных от здоровых и молодых крыс, а также спонтанно гипертензивных животных.

Измерения показали, что чувствительность клеток к растяжению увеличивается дилатация левого предсердия при гипертонии степени их гипертрофии, которая развивается в течение жизни особи, и достигает наибольших значений при гипертрофии желудочков [25, 47]. Таким образом, в настоящее время можно считать доказанным, что любые механические изменения в работе сердца, например, изменение внутрисердечного давления, вызывают модуляцию его электрической активности.

Этот эффект реализуется на клеточном уровне и заключается в том, что растяжение сердечной мышцы вызывает быструю начальную реполяризацию потенциала действия, сдвиг такового в более негативную область и появление пиков постдеполяризаций, которые перерастают в экстра-потенциал действия, вызывающий экстрасистолы и, в ряде случаев, провоцирующий ФП [18, 19].

Этот эффект проявляется в интактном миокарде только при растяжении до уровня верхней физиологической границы, однако при гипертрофии, например, после перенесенного инфаркта миокарда или вследствие АГ, он проявляется при малейших изменениях внутрисердечной гемодинамики.

Полученные результаты полностью совпадают с клиническими наблюдениями, то есть механически вызванные аритмии, включая ФП, возникающие при изменении положения тела соответственно изменении внутрисердечного давлениячаще встречаются в гипертрофированном и патологически измененном, чем в интактном миокарде [8, 25]. Общепризнанно, что реакция сердца в ответ на физические упражнения представляет собой сложное явление, включающее в себя взаимодействие изменений частоты сердечных сокращений, конечно-диастолического объема желудочков и корригирующего влияния нейрогуморальной регуляции сердца [14, 42].

До сих пор продолжается изучение относительной роли каждой из этих переменных. Результаты проведенных исследований [25, 46, 47] показали, что нормальная реакция сердца на упражнения представляет собой интегральный показатель, включающий в себя воздействие на миокард непосредственно самой тахикардии, симпатической стимуляции, а также реализации механизма Франка-Старлинга. Кроме того, авторы показали, что при физических упражнениях, выполняемых с субмаксимальной нагрузкой, минутный объем сердца может возрастать, даже если одно или два из этих звеньев будет заблокировано.

Однако при физических упражнениях максимального уровня для поддержания адекватной активности, достаточной для обеспечения возросших потребностей дилатация левого предсердия при гипертонии скелетных мышц в кислороде, миокарду желудочков необходимо функционирование всех трех указанных факторов.

Данное положение подтверждается работами Ф. Меерсона и соавт. Кроме того, на экспериментальном и клиническом материалах продемонстрированы процессы, лимитирующие увеличение сократительной функции сердечной мышцы на уровне клетки, причем одним из них является ограничение мощности натрий-кальциевого обменного механизма, другим - накопление лактата в клетках скелетной мускулатуры.

Последний фактор проявляется еще до того, как сердечная мышца дилатация левого предсердия при гипертонии свои дилатация левого предсердия при гипертонии возможности, тем самым осуществляется предохранение сердца от перегрузки [45]. Таким образом, признавая относительность применяемых методов изучения работы SAC кардиомиоцитов по сравнению с реальным растяжением клеток миокарда объемной перегрузкой, А.

Камкин с соавт. Как подчеркивает автор, этот эффект реализуется на клеточном уровне и заключается в том, что растяжение сердечной мышцы вызывает быструю начальную реполяризацию потенциала действия, сдвиг плато такового в более негативную область и появление пиков деполяризации на уровне конечной фазы реполяризации, которые перерастают в экстра-потенциалы действия, вызывающие экстрасистолы и, в ряде случаев, переходящие в фибрилляцию.

Но до настоящего времени не определены границы растяжения камер сердца, при которой дисфункция миокарда данной структуры становится необратимой и может привести к нарушению и электрофизиологии миокарда. Длительная нагрузка на сердечную мышцу приводит к лекарство гипертония 1 степени механизмов поддержания сократительной функции, но она же является и фактором, приводящим к исчерпанию возможностей этих механизмов.

В принципе, гипертрофия, свидетельствующая об использовании адаптационных резервов, не является необратимым состоянием и может регрессировать при устранении нагрузки на сердце фармакологическим или хирургическим методами. Однако надо учитывать тот факт, что электрические процессы в миокарде начинаются несколько раньше, чем механические.

дилатация левого предсердия при гипертонии

Так, экспериментальные работы A. Goette и соавт. Это явление представляет собой процесс механоэлектрической обратной связи. Сегодня ни у кого не вызывает сомнения тот факт, что перегрузка давлением и объемом предсердных камер с последующей их дилатацией является основной причиной возникновения ФП. Однако до сих пор нет ясности в вопросе о взаимосвязи нарушений гемодинамики, сократительной способности и электрофизиологии миокарда с механизмами возникновения и поддержания ФП у больных с приобретенной патологией сердца.

Что касается процесса обратимости электрического ремоделирования миокарда, то решение этой проблемы видится в более детальном на субклеточном и молекулярном уровнях исследовании процесса анатомического ремоделирования гипертрофии и дилатациипоскольку эти два процесса тесно взаимосвязаны.

Но надо иметь в виду, что клинические проявления электрофизиологического ремоделирования появляются раньше, чем совершается процесс трансформации анатомического ремоделирования в необратимую стадию. Вопросы, касающиеся изучения количественных характеристик электролитных нарушений на клеточном и субклеточном уровнях в кардиомиоцитах, которые могли бы быть приняты за основу оценки дилатация левого предсердия при гипертонии выраженности клинических проявлений сложных нарушений ритма сердца, и в частности ФП, до сих пор недостаточно изучены.

Остается дискутабельным и вопрос о первичности нарушений сердечного ритма или нарушений сократительной способности миокарда и центральной гемодинамики. Это, в первую очередь, обусловлено сложившимися технологическими процессами в диагностике и лечении тахиаритмий, когда в клинической практике доминируют методы исследования электрической функции сердца, что приводит к отсутствию комплексного подхода в оценке функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы при переходе ее на различные уровни функционирования в условиях сердечной патологии.

Меерсон Ф.

Преображенский Д. Москва Akay M. Aurigemma G. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: Barriales Alvarez V. Bett G. Boluyt M. Bustamante J. Stretch-activated channels in heart cells: Craelius V. Cohen A. The best of Donatelli M. Atrial fibrillation and hyperthyroidism. Duran N.

Frank O. Franz M. Franz X. Дилатация левого предсердия при гипертонии is the relationship of atrial flutter and fibrillation? Franz, M. Gerdts E.

Дилатация левого желудочка при гипертонии

Correlates of left atrial size in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: Gershlick AH. Goette A. Electrical remodeling in atrial fibrillation.

Haissaguerre M. Role of catheter ablation for atrial fibrillation M. Haissaguerre, D. Hoyer J. Kamkin A. Kiseleva I. Levy S. Liberman M. Lopez Gil M. Arribas F. Velazquez MT. Casas P. Lopez-Candales A.

Препараты нового поколения, для лечения "Гипертонии" Препараты от гипертонии. В процессе гипертрофии сердца кардиомегалии расширяются 1 либо все 4 сердечные камеры — правые желудочек и предсердие, левые желудочек и предсердие, а также в поперечнике. Нередко наблюдается расширение сердца в поперечнике в связи с измененной толщиной стенок левой части.

Is the presence of interatrial septal hypertrophy a marker for atrial fibrillation in the elderly? Murgatroyd F. Nagayoshi H. Nazir S. Rossi A.

дилатация левого предсердия при гипертонии

Natriuretic peptide levels in atrial fibrillation:

Важная информация